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Actualités de la recherche 2012

(2012/07) Une contribution à la compréhension des mécanismes en jeu dans la maladie de Crohn


Une contribution à la compréhension des mécanismes en jeu dans la maladie de Crohn


Des chercheurs de l’Inra, de l’Inserm et de l’Institut Pasteur ont décrypté le mécanisme d’action d’une molécule, la cytokine IL-15, impliquée dans certaines maladies inflammatoires de l’intestin. En travaillant sur la fonction de cette molécule dans un modèle animal, ils ont découvert que le mécanisme en jeu était observé chez certaines personnes atteintes de la maladie de Crohn. Ces résultats dégagent des pistes de recherche novatrices pour le traitement de cette maladie.

 

Les cellules qui bordent l’intérieur de l’intestin forment l’épithélium digestif. Elles sont le siège de stimulations antigéniques constantes provenant de la flore microbienne intestinale et des aliments. Cet écosystème, qui implique le système immunitaire du tube digestif, est conçu pour préserver l’individu d’un envahissement par ces microbes ou d’une surexposition à des antigènes étrangers. Lorsque les régulations fines qui régissent cet équilibre sont compromises, des inflammations aiguës surviennent qui ont des répercutions extrêmement néfastes pour l’intestin. Au cours des maladies inflammatoires digestives, comme dans la maladie de Crohn, la clef du dysfonctionnement réside dans la perte de la régulation et de la maitrise de l’inflammation.
 

Une cascade d’événements conduisant à l’inflammation de l’intestin.

Des chercheurs de l’Inra et de l’Inserm, en appui avec une équipe de l’Institut Pasteur ont décrypté, dans un modèle de souris, le rôle clé de la cytokine IL-15 produite en réponse à un stimulus antigénique par des cellules de l’épithélium digestif, les entérocytes, dans l’initiation de la réponse inflammatoire intestinale. L’IL-15 est à l’origine d’une cascade d’événements qui favorisent l’activité des cellules appelées Natural Killer (NK, NKP46 +) qui produisent à leur tour une molécule, le CCL3 attirant chimiquement des monocytes pro-inflammatoires dans la muqueuse intestinale via l’expression du récepteur CCR1. Les monocytes pro-inflammatoires génèrent des cytokines comme l’IL1, L’IL6 le TNF- α qui peuvent endommager l’épithélium intestinal et provoquer les symptômes caractéristiques de la maladie de Crohn. L’IL-15 pourrait donc exercer une fonction déterminante pour l’entrée dans le cercle vicieux qui conduit à l’altération de l’intestin et aux troubles fonctionnels sévères qui en résultent.

Les chercheurs ont montré que de tels mécanismes inflammatoires sont précisément surexprimés dans l’intestin de patients atteints de la maladie de Crohn. Les résultats de l’étude ouvrent la voie à d’autres recherches pour l’élaboration d’un traitement, qui viserait à neutraliser l’action de la cytokine IL-15 à ces différents sites d’action. Cette stratégie consisterait donc, en contrôlant l’entrée dans la cascade délétère de l’inflammation non-contrôlée, à opérer un retour dans le cercle vertueux du fonctionnement équilibré de l’écosystème intestinal.


Référence :
Schulthess J, Meresse B, Ramiro-Puig E, Montcuquet N, Darche S, Bègue B, Ruemmele F, Combadière C, Di Santo JP, Buzoni-Gatel D, Cerf-Bensussan N. Interleukin-15-Dependent NKp46(+) Innate Lymphoid Cells Control Intestinal Inflammation by Recruiting Inflammatory Monocytes. Immunity. 14 juin 2012

 
Rédacteur :  Service Presse INRA
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Contacts : 

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02 47 42 75 90
Dominique. Buzoni@tours.inra.fr
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Centre Inra de Tours

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01-40-61-56-37
nadine.cerf-bensussan@inserm.fr
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156 rue de Vaugirard 75015 Paris 





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