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2001

(2001/04) Conséquences nutritionnelles des MICI


Pr Xavier Hébuterne
Service de gastro-entérologie et nutrition, Hôpital de l'Archet 2 - Nice

 

Les maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin (MICI) peuvent avoir un retentissement important sur l'état nutritionnel des malades. Dans cet article, nous décrirons dans un premier temps les anomalies nutritionnelles les plus fréquemment observées, puis les principales causes de carences et enfin nous envisagerons la prise en charge nutritionnelle. L'effet des thérapeutiques nutritionnelles ainsi que le rôle de certains nutriments sur le cours évolutif de la maladie ne seront pas abordés.

 

 

Problèmes nutritionnels observés chez les malades atteints de MICI

La malnutrition protéino-énergétique

Globalement, on estime que 20 à 75 % des patients atteints de MICI présentent une perte de poids qui fait partie du tableau clinique classique de la maladie[1,2]. Approximativement, 75 % des malades hospitalisés pour une maladie de Crohn sont dénutris. Récemment, Cosnes et al (3) ont évalué l'index de masse corporelle de sujets atteints de maladie de Crohn ou de recto-colite hémorragique (RCH) dans une population ambulatoire non sélectionnée. L'index de masse corporelle (IMC) moyen observé était d'environ 21 kg/m2 ce qui, sans être très bas, est très certainement inférieur à l'IMC moyen que l'on observerait en France dans une population appariée indemne de MICI.

 

En réalité, si environ deux tiers des malades ont un IMC normal entre 20 et 30 kg/m2, un tiers ont un IMC < 20 kg/m2, ce qui traduit le plus souvent une malnutrition protéino-énergétique.

 

Dans une autre étude, des sujets en rémission d'une maladie de Crohn présentaient une réduction significative de l'IMC (22,8 ± 4,1 vs 26,4 ± 3,5 kg/m2) comparativement à un groupe témoin[4]. Parallèlement, dans ce travail, les auteurs retrouvaient chez les malades une réduction de la masse grasse, du contenu minéral total, de la force musculaire et de nombreux marqueurs de l'état nutritionnel (Tableau 1).


Tableau 1 : marqueurs nutritionnels sériques de 32 patients atteints de maladie de Crohn comparés à 32 témoins. Adapté d'apès Geerling et al [4]


Indice nutritionnel

Patients

Témoins

P


Albumine (g/L)

37,7 ± 3,3

42,5 ± 3,3

< 0,001

Préalbumine (g/L)

0,29 ± 0,14

0,27 ± 0,04

NS

Cholestérol (mmol/L)

4,3 ± 0,9

5,7 ± 1,2

< 0,001

Vitamine A (µmol/L)

2,6 ± 1,3

2,5 ± 0,6

NS

Vitamine B1 (nmol/L)

119 ± 27

114 ± 26

NS

Vitamine B12 (pmol/L)

403 ± 282

263 ± 91

NS

Vitamine C (µmol/L)

35,3 ± 25,8

57,8 ± 22,3

< 0,001

Vitamine E (µmol/L)

29,2 ± 10,7

34,8 ± 8,6

< 0,05

Acide folique (nmol/L)

14,4 ± 13,4

13,4 ± 5,9

NS

Magnésium (mmol/L)

0,79 ± 0,07

0,85 ± 0,07

< 0,01

Sélénium (µmol/L)

0,86 ± 0,14

1,03 ± 0,15

< 0,001

Zinc (µmol/L)

12,0 ± 1,6

13,4 ± 2,2

< 0,01

Cuivre (µmol/L)

19,1 ± 4,6

20,1 ± 6,9

NS

Glutathion perox (U/mmol Hb)

768 ± 232

967 ± 296

< 0,05

 

Carences en vitamines et en micronutriments


Une myriade de déficits essentiellement en vitamines peut être rencontrée chez des malades atteints de MICI. C'est plus particulièrement au cours de la maladie de Crohn que des déficits vitaminiques ont été mis en évidence. Le statut en vitamines hydro et liposolubles a été évalué de façon prospective chez 23 malades hospitalisés pour la poussée d'une maladie de Crohn et comparé à 29 témoins[5]. Quinze malades avaient une maladie colique et huit une atteinte iléale. Chez les 23 sujets atteints de maladie de Crohn, les taux sériques de riboflavine, biotine, folate, ?-carotène, et vitamines A, B1 et C étaient significativement plus bas que ceux du groupe témoin. Comme prévu, c'est dans le groupe des malades qui présentaient une atteinte iléale que les taux sériques de vitamine B12 étaient diminués.

 


Ainsi, le risque de développer une carence vitaminique au cours de la maladie de Crohn est évalué à 40 %.

 

Dans un travail plus récent réalisé chez 24 malades atteints de maladie de Crohn iléale comparés à un groupe contrôle, les taux sériques en vitamines A, E, B1, B2, B5, B6 et folates étaient diminués (Tableau 2)[6]. Une autre étude a montré qu'il existait fréquemment une carence en vitamine C au cours de la maladie de Crohn et que celle-ci était surtout due à une diminution des apports en vitamine C, présente chez près d'un tiers des patients[7]. De manière caricaturale, il a été récemment décrit un cas de scorbut chez un malade sous régime sans résidus strict depuis plus de 20 ans[8] ! D'autres carences d'apport en vitamines ont été démontrées par ailleurs[9]. Des carences en micronutriments ont pu aussi être mises en évidence chez certains malades atteints de MICI.


Tableau 2 : statut vitaminique de 24 patients atteints de maladie de Crohn comparés à 24 témoins. Adapté d'apès Kukori et al [6]


Vitamine

Patients

Témoins

P


Vitamine A (µg/dl)

33,7 ± 12,7

52,6 ± 11,8

< 0,001

Vitamine E (mg/dl)

0,66 ± 0,14

0,79 ± 0,16

< 0,01

Vitamine B1 (µg/dl)

6,2 ± 1,3

7,8 ± 1,7

< 0,001

Vitamine B2 (µg/dl)

6,2 ± 1,2

7,4 ± 0,9

< 0,001

Vitamine B6 (ng/ml)

4,1 ± 3,7

7,2 ± 4,3

< 0,05

Vitamine B12 (pg/ml)

682 ± 488

641 ± 186

NS

Vitamine C (mg/dl)

0,86 ± 0,29

0,72 ± 0,26

NS

Vitamine PP(µg/ml)

768 ± 232

5,7 ± 1,4

NS

 

Problèmes osseux

Ostéoporose et ostéomalacie sont fréquemment rencontrées au cours des MICI, leurs causes étant probablement multifactorielles. 30 à 40 % des malades atteints de MICI présentent des signes d'ostéoporose ou d'ostéomalacie au cours d'une mesure par absorptiométrie biphotonique[10,11]. Un travail récent suggère que ces anomalies sont exceptionnelles au moment de la découverte de la maladie mais qu'elles se développent au cours de l'évolution[12].

 

Les facteurs de risques associés aux désordres osseux dans les MICI sont la dénutrition, la dose cumulée de corticoïdes, une atteinte jéjunale et une résection intestinale.

 

Troubles de la croissance

Même s'il semble que la fréquence de cette anomalie soit moindre qu'il y a quelques années, probablement du fait de diagnostics plus précoces et de traitements plus agressifs, un trouble de la croissance doit être systématiquement redouté et recherché chez les enfants qui présentent une MICI. Saha et al [13] ont étudié la croissance de 47 enfants en période prépubertaire (29 RCH et 18 maladies de Crohn). Ils ont montré que la croissance des enfants atteints de maladie de Crohn était plus lente que celle des enfants atteints de RCH. La prise en charge médicale de l'affection intestinale aboutissait le plus souvent à une normalisation de la croissance.

 

 

Causes de dénutrition au cours des MICI

Les principales causes de dénutrition au cours des MICI sont résumées dans le tableau 3.

Tableau 3 : causes et mécanismes de la dénutrition au cours des MICI


Facteurs favorisant la dénutrition

Mécanismes


Diminution des apports alimentaires

  • Anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, syndrome occlusif
  • Trouble du contrôle de l'appétit dû à l'inflammation chronique (rôle des cytokines et de la leptine)
  • Périodes de jeûne au cours des hospitalisations
  • Régimes abusifs ("sans sel" au cours des corticothérapies, "sans résidus" prolongé)

Anomalies métaboliques

  • Augmentation de la dépense énergétique
  • Augmentation de l'oxydation des lipides

Entéropathie exsudative, saignement chronique

  • Atteinte sévère, prolongée et étendue

Malabsorption

  • Atteinte jéjunale - Résection intestinale étendue

Rôle des médicaments

  • Azathioprine, méthotrexate, salazopyrine : diminution de la synthèse de tétrahydrofolate
  • Cholestyramine : diminution de l'absorption des vitamines liposolubles
  • Corticoïdes : ostéoporose

 

 

Carence d'apport

C'est de loin la cause principale de dénutrition au cours des MICI. En effet, les troubles dyspeptiques, les douleurs abdominales, les sténoses digestives, les régimes abusifs et les hospitalisations répétées sont responsables d'une diminution conséquente des ingesta. Rigaud et al [14] ont étudié les mécanismes de la dénutrition chez 30 malades dénutris atteints de maladie de Crohn qu'ils ont comparés à des malades non dénutris. Chez les malades dénutris, il existait une diminution significative de l'apport énergétique (Figure 1), protéique, lipidique et glucidique comparativement aux malades non dénutris alors qu'il n'y avait aucune différence en ce qui concerne la dépense énergétique et les pertes énergétiques fécales. Une réduction des ingesta était présente chez 87 % (26/30) des malades dénutris versus 24 % (8/33) des malades non dénutris. Mesurée sur une échelle visuelle analogique, la sensation de faim était diminuée chez les malades qui avaient perdu du poids. Ces derniers présentaient d'autre part un score de dépression plus élevé que les malades non dénutris.

 

 

 

 

 

Malabsorbtion, entéropathie exsudative

La malabsorption énergétique peut, elle aussi, jouer un rôle dans la dénutrition des malades atteints de MICI. Cependant, en dehors d'atteintes étendues de l'intestin grêle ou de résections intestinales étendues, la malabsorption est exceptionnellement responsable à elle seule de la malnutrition protéino-énergétique. Par contre, elle est très certainement responsable en grande partie des carences en vitamines rencontrées au cours des MICI. Le rôle de l'entéropathie exsudative dans le mécanisme de la dénutrition et surtout de la carence protéique est souvent sous-estimé. Au cours de la maladie de Crohn et de la RCH sévères, étendues et d'évolution prolongée, les pertes protéiques sont parfois considérables responsables de carences profondes. Enfin, un saignement chronique et/ou un syndrome inflammatoire peuvent être à l'origine de carences martiales.

 

 

 

Anomalies métaboliques

 

Une augmentation de la dépense énergétique de repos a été souvent rapportée chez les malades atteints de MICI[15]. Celle-ci est en général modeste mais traduit un désordre métabolique probablement induit par l'inflammation chronique qui intervient dans le déséquilibre entre besoins et ingesta. Des désordres métaboliques plus complexes ont récemment été mis en évidence. La leptine est une hormone produite exclusivement par les adipocytes. Elle joue un rôle important dans la régulation de la masse corporelle et il est suggéré qu'elle pourrait intervenir dans la physiopathologie des syndromes anorexiques et hypermétaboliques. Des travaux expérimentaux suggèrent que les taux sériques de leptine pourraient être influencés par le statut inflammatoire par le biais des cytokines[16].

 

 

Par ailleurs, dans un travail récent, nous avons montré que l'oxydation des graisses à jeun et à la suite de l'ingestion d'un repas était augmentée chez les sujets atteints de maladie de Crohn, et corrélée à l'activité de la maladie[15] (figure 2). Cette augmentation de l'oxydation des graisses pourrait être responsable d'une balance lipidique négative expliquant en partie la perte de poids, de masse grasse et les difficultés observées au cours de la renutrition de ces malades.

 

Le rôle des traitements

Certains médicaments peuvent avoir des effets délétères sur le plan nutritionnel. L'azathioprine, le méthotrexate et à moindre degré, la salazopyrine, inhibent la déhydrofolate réductase, ce qui entraîne une diminution de la synthèse de tétrahydrofolate à partir de l'acide folique. La cholestyramine peut entraîner une diminution de l'absorption des vitamines liposolubles. Enfin, le rôle néfaste de la corticothérapie sur le statut osseux et sur la croissance est bien connu.

 

 

Prise en charge des problèmes nutritionnels au cours des MICI

 

La prise en charge moderne d'un malade atteint d'une affection chronique évolutive nécessite une approche globale associant, dans les MICI, le traitement spécifique, le traitement des localisations extra-digestives, le traitement symptomatique de la douleur et de l'inconfort digestif, la dimension psychologique et bien entendu les problèmes nutritionnels. Ainsi, devant chaque malade, une évaluation, même simple, de l'état nutritionnel doit être réalisée et, par exemple, la pesée doit être systématique à chaque consultation. En cas de doute, un bilan nutritionnel plus complet, une évaluation des ingesta, voire une recherche des carences nutritionnelles spécifiques les plus courantes doivent être proposés. Cette dernière se justifie plus particulièrement chez les malades qui ont présenté une perte pondérale, chez les enfants et au cours de la grossesse.

 

Prise en charge diététique

Elle est essentielle et consiste dans un premier temps à éviter les erreurs de régime les plus communément observées.

 

Sauf cas particulier, un régime sans sel est inutile au cours de la corticothérapie chez les malades jeunes atteints de MICI. Le régime sans résidus a un intérêt théorique au cours des poussées inflammatoires et en cas de sténose, mais il ne doit en aucun cas être prolongé.

 

Il est très important d'expliquer au malade qu'un régime d'exclusion ne permet pas d'éviter la survenue de poussées inflammatoires et qu'une alimentation quantitativement et qualitativement équilibrée est essentielle. En cas de difficulté, le recours à un(e) diététicien(ne) peut se révéler très utile. Si le malade continue à perdre du poids malgré les mesures diététiques, il est possible de s'aider de compléments nutritionnels. Ceux-ci sont disponibles sous forme liquide, mais aussi sous la forme de crèmes et de potages. L'important est certainement de varier tant la forme que le goût pour éviter la lassitude, mais aussi de les administrer au patient à distance des repas.

Les compléments nutritionnels doivent venir compléter un repas aussi riche que possible et non le remplacer. Plusieurs stimulants de l'appétit ont été proposés, aucun n'a réellement fait la preuve de son efficacité.

 

 

Supplémentation en vitamines et en micronutriments

 

La corticothérapie nécessite la prévention systématique des anomalies osseuses par un traitement associant le calcium à la vitamine D. En pratique, un malade chez qui une corticothérapie est programmée pour une période de deux mois ou plus doit recevoir un traitement préventif par 800 UI de vitamine D associées à 1 g de calciumI[17]. En ce qui concerne la corticothérapie au long cours où le risque d'ostéoporose et de fracture est proche de 50 %[18], les biphosphonates, qui inhibent la résorption osseuse par un double effet anti-ostéoclastique et stabilisant du cristal osseux, ont récemment fait la preuve de leur efficacité[13,19]. En France, l'une des indications validée dans l'Autorisation de Mise sur le Marché de l'étidronate disodique est : "prévention de la perte osseuse chez les patients nécessitant une corticothérapie prolongée supérieure à trois mois par voie générale et à dose supérieure à 7,5 mg/j d'équivalent prednisone". Le schéma thérapeutique pour les trois premiers mois de corticothérapie chez l'adulte est le suivant : 400 mg/j d'étidronate pendant 14 jours suivi d'un traitement par 1 g/j de calcium et 800 UI/j de vitamine D pendant les 76 jours suivants. Il est renouvelable de la même manière pendant toute la durée de la corticothérapie. L'absorption des biphosphonates étant très mauvaise (3,5 % de la dose ingérée chez l'homme pour l'étidronate), ils sont à prendre deux heures au moins avant ou après un repas (à 10 h par exemple), en l'absence de calcium sous forme alimentaire ou médicamenteuse qui diminue encore leur absorption.

Une supplémentation en folinate de calcium (l'acide folique serait ici inefficace) est nécessaire, soit systématiquement, soit devant l'apparition d'une macrocytose chez un malade traité par azathioprine, méthotrexate, et à un moindre degré salazopyrine. Une dose quotidienne de 5 mg de Spéciafoldine® pendant la durée de la prescription de l'agent responsable de la carence est habituellement suffisante. Un traitement au long cours par la cholestyramine peut justifier une supplémentation en vitamines liposolubles. En particulier chez les malades dénutris, du fait de la fréquence des carences, une supplémentation multivitaminique systématique peut être conseillée (Tableau 4). Une surveillance des taux sériques de folates et de vitamine B12 (en cas d'atteinte iléale) paraît par ailleurs justifiée. En cas de grossesse, une supplémentation systématique en acide folique est nécessaire du fait de l'augmentation des besoins. En l'absence de carence initiale, des apports quotidiens de 400 µg/j d'acide folique sont recommandés I[20].

 

Tableau 4 : composition des associations vitaminiques disponibles par voie orale (*)



Hydrosol polyvitaminé
BON®
1 amp = 2 ml

Hydrosol polyvitaminé
Roche®
50 gouttes = 2 ml


Alvityl®
1 comprimé


Vitamine A

5.000 UI

5.000 UI

1.500 UI

Vitamine D3

1.000 UI

1.000 UI

150 UI

Vitamine E

2 mg

2 mg

2,5 mg

Vitamine B1

2 mg

2 mg

2,5 mg

Vitamine B2

1,5 mg

1,5 mg

2,5 mg

Vitamine B3 (PP)

10 mg

10 mg

12,5 mg

Vitamine B5

4 mg

4 mg

2,5 mg

Vitamine B8

-

-

25 µg

Vitamine B9

-

-

62,5 µg

Vitamine B12

-

-

1,5 µg

Vitamine C

50 mg

50 mg

37,5 mg


(*)

Beaucoup d'autres associations multivitaminiques existent mais elles sont toutes associées à un apport en minéraux et/ou en oligo-éléments.

 

 

Alimentation artificielle

En dehors de leur rôle propre sur la maladie digestive dont nous ne discuterons pas ici, la nutrition entérale (NE) et la nutrition parentérale (NP) sont souvent utilisées comme traitement de la dénutrition au cours des MICI. C'est surtout chez l'enfant que plusieurs études ont clairement démontré le bénéfice de la NE en terme de croissance[21,22]. Dans un travail particulièrement démonstratif, les auteurs ont étudié 14 adolescents atteints de maladie de Crohn en rémission[21]. Les ingesta étaient inférieurs aux besoins (55 à 80 % des besoins), et la vitesse de croissance inférieure à 4 cm/an. Un traitement par alimentation entérale cyclique nocturne (1000 à 1500 kcal/j) leur était proposé. Huit enfants ont accepté et six ont refusé la NE et ont constitué le groupe témoin. Dans le groupe traité, les gains pondéraux et staturaux au cours de l'année suivante étaient respectivement de 12 kg et 7 cm, alors qu'ils n'étaient que de 1 kg et 1,5 cm chez les malades qui avaient refusé la NE.

 

Chez l'adulte, l'assistance nutritive est surtout utilisée en cas de complication comme une sténose digestive et une résection intestinale étendue. En France, la maladie de Crohn représente 17 % des indications de NP prolongée à domicile en centre agréé[23]. Cependant, une assistance nutritive (le plus souvent entérale et polymérique) peut être proposée à visée purement nutritionnelle en cas d'échec de la prise en charge diététique. Au cours de la période péri-opératoire, la nutrition artificielle a démontré qu'elle permettait de réduire la morbidité et la mortalité postopératoires chez les malades dénutris et est actuellement recommandée depuis la conférence de consensus de 1994[24].


Le choix de la technique d'assistance nutritive (NE ou NP) dépend de l'état du tube digestif. Cependant en cas de maladie de Crohn, la résection intestinale étant souvent programmée en raison d'une sténose digestive, c'est en général la NP qui sera choisie.

Ainsi, les malades dénutris atteints d'une MICI devraient bénéficier d'une renutrition pré et postopératoire lors d'une résection intestinale programmée.

 

Conclusion

Du fait de carences d'apports, de troubles de l'absorption et de particularités métaboliques, la dénutrition est fréquente au cours des MICI. C'est surtout au cours des formes sévères et anciennes que la dénutrition est la plus importante. L'évaluation nutritionnelle doit faire partie intégrante du bilan d'un malade atteint de MICI, et peut aboutir à une prise en charge qui va des simples conseils alimentaires, indispensables pour tous les malades, à l'assistance nutritive dans les cas extrêmes.

 

 

Crohn - RCH n° 11 - Avril 2001
Réalisé à l'initiative de Solvay Pharma

 

 

 

Références

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