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2003

(2003/09) Etiopathogénie : les MICI résultent d'une rupture des fonctions de régulation des cellules T


Weaver CT, Alabama, USA,

ateliers de la Falk Foundation, avril 2003 – Berne – Suisse

 

 

 

Les travaux fondamentaux concernant la régulation immunitaire ont permis de mieux comprendre les mécanismes par lesquels le système immunitaire permettait le maintien d'un contrôle homéostatique des stimuli inflammatoires et antigéniques liés aux bactéries de la flore intestinale.

 

 

Les nombreux travaux sur modèles animaux ont évalué les interactions entre les bactéries luminales, l'épithélium intestinal et les cellules immunitaires et ont montré l'importance du système immunitaire dans ce contrôle homéostatique. Les facteurs génétiques ou environnementaux qui perturbent cette homéostasie peuvent entraîner une inflammation intestinale chronique maintenue par une mauvaise régulation des cellules T aux antigènes bactériens de la flore intestinale.

 

 

Un trouble similaire de la réponse homéostatique aux bactéries de la flore intestinale est supposé être impliqué dans la pathogénie des MICI chez l'homme. Les mécanismes par lesquels la réponse immunitaire adaptative et innée permet une bonne tolérance à la flore intestinale sont de mieux en mieux connus.

 

 


Les mécanismes par lesquels cette tolérance peut être perdue font l'objet de nombreuses recherches qui devraient déboucher sur la mise au point de traitements ciblés pour restaurer l'homéostasie immunitaire chez les sujets atteints de MICI.

 

 

 

Crohn - RCH n° 17 - Septembre 2003
Réalisé à l'initiative de Solvay Pharma

 

 





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