Témoignages Forum Chat
Reconnue d’utilité publique
par décret du 14 août 1996 J.O du 22 août 1996


2003

(2003/10) La pancréatite auto-immune : une nouvelle entité bien nommée ?


Pr Philippe Lévy,

Fédération Médico-Chirurgicale d'Hépato-Gastroentérologie, Hôpital Beaujon, AP-HP,

 

 Ces dernières années ont vu la proportion de pancréatite (aiguë ou chronique) dite « idiopathique » diminuer de façon importante en raison notamment de la découverte de causes diverses comme les causes génétiques [1] et le développement du concept de pancréatite auto-immune (PAI). Ce dernier concept est cependant encore loin d'être bien établi et de nombreuses incertitudes persistent sur la physiopathologie, l'histoire naturelle et la réponse au traitement corticoïde de cette maladie. Les rapports entre la PAI et la pancréatite par destruction des canaux (« duct destructive pancreatitis ») [2] sont aussi au coeur des débats. Les maladies associées à la PAI sont variées et incluent les maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) que ce soit la maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique [3][4]. L'article publié dans ce numéro de la revue par Barthet et al. [5] en association avec l'équipe de J.F. Colombel apportant de nouveaux arguments en faveur d'un rapport de cause à effet entre l'induction d'une colite expérimentale chez la souris et l'apparition de lésions de pancréatite, nous donne l'occasion de faire le point sur la PAI.


Le pancréas, cible de l'auto-immunité ?

Une atteinte pancréatique a été décrite au cours de plusieurs maladies systémiques auto-immunes. Elle peut révéler, accompagner ou succéder au diagnostic de la maladie générale. Ces maladies peuvent être une connectivite (lupus érythémateux disséminé, syndrome des anti-phospholipides, syndrome de Gougerot-Sjögren, etc.), une vascularite (péri-artérite noueuse, maladie par embols de cholestérol, etc.) ou une granulomatose comme la sarcoïdose [6]. Une atteinte pancréatique peut aussi être associée à la cirrhose biliaire primitive ou à la cholangite sclérosante. Au cours de toutes ces maladies, le diagnostic différentiel entre une atteinte pancréatique spécifique et une toxicité pancréatique de l'un des médicaments utilisés pour la traiter est parfois complexe.

 

Ces associations morbides démontrent, si nécessaire, que le pancréas peut être atteint comme tous les autres organes par des mécanismes auto-immuns. Plus récemment, des atteintes pancréatiques apparemment isolées ou prédominantes ont été publiées amenant au concept de PAI [7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18].

 

Comment définir la pancréatite auto-immune ?

La terminologie anglophone de la PAI a beaucoup varié : « sclerosing pancreatitis », « duct destructive chronic pancreatitis », « chronic inflammatory sclerosis of the pancreas », « sclerosing pancreatocholangitis », « lymphoplasmatic pancreatitis », « autoimmune pancreatitis ». La PAI reste une maladie rare dont la fréquence est inconnue. Moins de 200 cas ont été publiés dont la grande majorité dans la littérature japonaise. Notre série en cours de publication comporte 39 cas [19].

La PAI peut se définir par un ensemble de critères résumés sur le tableau I et qui sont plus ou moins présents selon les cas. Ces critères ont été publiés par des auteurs japonais [9] et comportent des items cliniques, morphologiques, sérologiques et parfois histologiques. La pertinence de ces critères mérite d'être discutée.

 

Les critères cliniques

Il existe une légère prédominance d'hommes. L'âge au premier symptôme est varié allant en moyenne de 28 à près de 60 ans [16][17][19]. La fréquence des manifestations cliniques est extrêmement variée. Les douleurs sont fréquentes. Les pancréatites aiguës sont exceptionnellement citée dans la littérature japonaise [17] alors qu'elles représentent 5 cas sur 12 dans la série de Ectors et al. [2]. Dans notre série, une pancréatite aiguë était notée dans 86 % des formes « duct destructive » et 55 % des formes pseudo-tumorales [19]. Il en est de même pour la cholestase (habituellement ictérique) présente dans 75 à 100 % des séries japonaises [12][16][20], 5 cas sur 12 de la série belge [2], 46 % des formes pseudo-tumorales et 11 % des formes « duct destructive » de notre série [19]. L'altération de l'état général est habituellement absente ou modérée.

 

Imagerie

La PAI peut prendre deux formes : une atteinte diffuse ou une forme pseudo-tumorale. La forme pseudo-tumorale est caractérisée par la présence d'une ou plusieurs masses intra-pancréatiques qui peuvent être confondues avec une tumeur maligne. Ceci peut aboutir à l'indication inappropriée d'une résection pancréatique, voire d'une chimiothérapie si une biopsie n'est pas réalisée. Dans notre expérience, les formes pseudo-tumorales représentent environ 30 % des PAI [19]. Le parenchyme pancréatique est généralement « délobulé », avec une hypertrophie parfois très importante. Il peut être entouré par un pseudo-anneau hypodense en scanographie, hypointense en imagerie par résonance magnétique (IRM) pondérée en T2 due à l'infiltrat inflammatoire péri-pancréatique. La glande elle-même est hypointense en IRM pondérée en T1 et le contraste est pris avec retard que ce soit en scanographie ou en IRM [21].
 

L'imagerie canalaire est plus univoque montrant une raréfaction des canaux pancréatiques secondaires, un canal pancréatique principal anormalement fin et irrégulier avec des sténoses étagées sans dilatation. Cet aspect est comparable à celui des voies biliaires dans la cholangite sclérosante (« en arbre sec »). Il a été particulièrement bien décrit dans l'article de Ectors et al. [2]. En échoendoscopie, le canal pancréatique apparaît fin, irrégulier avec des parois parfois épaissies. En raison de la finesse du système canalaire, celui-ci est difficilement visible en pancréato-IRM. Ceci peut justifier une pancréatographie rétrograde endoscopique à visée diagnostique. Fait caractéristique, le canal pancréatique n'est habituellement pas dilaté en amont des formations pseudo-tumorales. Cet argument est essentiel pour remettre en cause le diagnostic de tumeur maligne. Les calcifications pancréatiques ne sont jamais présentes et les pseudo-kystes sont exceptionnels [2][19][21].

 

Auto-anticorps

La présence d'auto-anticorps nombreux et variés a été décrite. Il s'agît du facteur rhumatoïde, des anticorps anti-nucléaire, anti-lactoferrine, et anti-anhydrase carbonique [16][17]. Ces deux derniers sont difficilement dosables en France en pratique courante et leur réel intérêt diagnostique n'est pas démontré. La lactoferrine et l'anhydrase carbonique qui sont présentes sur de nombreuses cellules d'organes aux fonctions exocrines pourraient être des cibles antigéniques. D'autres auteurs ont montré que les IgG4, la concentration sérique de complexes immuns et la sous-classe IgG4 des complexes immuns étaient plus élevées chez les malades ayant une PAI que chez les témoins. De plus, ces différentes concentrations diminuaient sous traitement par corticoïdes [20]. Cependant la PAI ne s'accompagne habituellement pas de manifestations en rapport avec le dépôt d'immuns complexes comme les arthrites ou la glomérulonéphrite. Le rôle des IgG4 dans la pathogénie des PAI reste donc à confirmer. La fréquence des auto-anticorps dans les séries japonaises est très élevée (60 à 75 pour les facteurs antinucléaires) et la présence de ceux-ci est devenue un critère d'inclusion dans cette littérature [16].
 

Notre expérience et celles d'autres auteurs sont très différentes. Dans la série d'Ectors et al. [2] comportant 12 malades ayant une pancréatite « duct destructive », il était noté l'absence de facteurs antinucléaires et d'hypergammaglobulinémie chez la totalité d'entre eux. Ce fait avait motivé le refus de l'éditeur d'appeler « auto-immune » cette forme de pancréatite. En prenant comme critères d'inclusion des critères cliniques, morphologiques et histologiques comparables aux séries asiatiques, nous n'avons noté la présence de facteurs anti-nucléaires que dans 8 % des cas et d'une hypergammaglobulinémie dans 7 % [19]. Wakabayashi et al. associant 3 cas personnels à 15 cas publiés dans la littérature japonaise ont décrit 3 groupes dans les formes « duct destructive » : les PAI associées : a) au syndrome de Sjögren ou à une cholangite sclérosante primitive (n = 8) ; b) avec hypergammaglobulinémie ou facteurs antinucléaires positifs (n = 5) ; c) sans stigmates biologiques d'auto-immunité ni maladie auto-immune associée (n = 5) [22]. Notre expérience suggère que ce troisième groupe est prédominant. L'intérêt diagnostique de la recherche des auto-anticorps reste dont à démontrer. Leur positivité est indiscutablement un argument en faveur du diagnostic de PAI mais leur valeur prédictive négative est sans doute faible.

 

Anatomie pathologique

Une analyse anatomopathologique est rarement disponible. Néanmoins, il n'est pas rare que la preuve de la maladie soit apportée a posteriori après une résection inappropriée dans une forme pseudo-tumorale. Les lésions consistent en une fibrose et un infiltrat lympho-plasmocytaire péri-canalaire [9][10][11][12]. Ceci a particulièrement été bien décrit dans la série belge reposant sur des pièces opératoires [2]. L'infiltrat lymphocytaire est composé en majorité de lymphocytes T CD4 + HLA-DR + [2][10][14].

La découverte d'un infiltrat lymphocytaire sur une biopsie sous scanographie ou sous échoendoscopie faite pour une tumeur pancréatique doit faire remettre en question le diagnostic de cancer et faire évoquer celui de PAI surtout si le contexte clinique, d'imagerie et sérologique n'est pas celui d'un adénocarcinome.

 

Une tentative de synthèse

La définition de la PAI est encore loin d'être stable car l'examen de référence qu'est l'analyse anatomopathologique manque le plus souvent. Dès lors, ce diagnostic doit reposer sur un faisceau d'arguments parmi lesquels le contexte clinique et les données d'imagerie sont certainement déterminants. La place des marqueurs sériques immunologiques reste à déterminer tant sont discordants les résultats entre les séries japonaises et les séries européennes. Ce diagnostic doit désormais être systématiquement évoqué en présence d'une masse tumorale pancréatique lorsqu'un certain nombre de signes sont discordants vis-à-vis du diagnostic d'adénocarcinome : âge, absence ou faible intensité des douleurs et de l'altération de l'état général, Ca 19-9 normal, absence de dilatation du canal pancréatique en amont de la « tumeur ». En cas de doute, il doit conduire à la réalisation d'une biopsie et d'un test thérapeutique aux corticoïdes dont l'efficacité est habituellement rapide.

La PAI doit aussi être évoquée en cas de pancréatite « idiopathique », surtout en l'absence de calcifications et de dilatations canalaires pancréatiques ? après que le diagnostic d'alcoolisme, de lithiase biliaire et qu'une cause tumorale (notamment un petit adénocarcinome ou une tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse) aient été dûment écartés.

 

Les maladies associées

La PAI peut être associée à d'autres maladies auto-immunes. La fréquence de cette association est diversement appréciée allant de 35 à 56 % dans la littérature japonaise [12][17], 16 % dans la série belge [2] et 8 % dans notre série [19]. Parmi ces maladies, nous souhaiterions en mettre en exergue deux.

 

La cholangite

Au cours de la PAI, une cholestase est souvent présente. Elle peut être due à une simple compression de la voie biliaire principale par une atteinte céphalique. Plus fréquemment, elle est due à une atteinte spécifique et inflammatoire de la voie biliaire principale [12][18][23][24][25][26]. Elle se traduit par une sténose de la partie distale de celle-ci avec rétro-dilatation en amont, ce dernier signe permettant de la distinguer de la cholangite sclérosante primitive. Dans une collection récente de 22 cas de cholangite associée à une PAI publiés au Japon, Horiuchi et al. [18] ont montré une atteinte isolée aux canaux extra-hépatiques (généralement le dernier tiers) dans 68 % des cas, l'absence de MICI et une efficacité de la corticothérapie dans tous les cas. Cette sensibilité aux corticoïdes distingue encore l'atteinte biliaire au cours de la PAI de la cholangite sclérosante primitive, habituellement non sensible. Une atteinte spécifique de la voie biliaire est possible même après résection de la PAI dans les formes pseudo-tumorales et peut être une cause post-opératoire de cholestase.

 

Maladies inflammatoires chroniques intestinales

L'atteinte pancréatique est désormais considérée à part entière comme une manifestation extra-intestinale des MICI [3][4][27][28]. Sa fréquence dépend de la manière dont elle est cherchée. Le taux d'amylase sérique est élevé dans environ 15 % des cas de MICI mais cette élévation est rarement d'origine pancréatique. Dans une étude danoise de registre, le risque relatif de pancréatite aiguë était de 4,3 en cas de maladie de Crohn et de 2,1 pour la rectocolite hémorragique [28]. La fréquence des pancréatites qui se manifestent cliniquement est de l'ordre de 1 à 1,5 % [4]. Le diagnostic différentiel avec une atteinte médicamenteuse due aux dérivés salycilés ou à l'azathioprine d'une part et avec une pancréatite d'origine biliaire en cas de maladie de Crohn iléale d'autre part peut être particulièrement difficile. Les manifestations pancréatiques sont aiguës dans un quart des cas, des douleurs chroniques avec altération de l'état général s'observent dans 14 % des cas et une pseudo-tumeur avec cholestase dans également 14 % des cas [4]. Une insuffisance pancréatique exocrine est possible qui peut concourir à la malabsorption [29]. La pancréatite peut précéder l'expression clinique de la MICI de quelques jours à plusieurs années. Ceci est plus fréquent en cas de rectocolite hémorragique (56 %) qu'en cas de maladie de Crohn (20 %) [4]. Il n'y a pas d'association claire entre la localisation et l'activité de la MICI d'une part et les manifestations pancréatiques d'autre part. Ces faits pourraient justifier la réalisation systématique d'endoscopies digestives haute et basse avec biopsies systématiques chez tous les malades ayant une pancréatite aiguë ou chronique considérée comme idiopathique ou, en tout cas, au moindre signe évocateur d'une possible MICI associée. L'atteinte pancréatique n'est habituellement pas due à une atteinte duodénale satellite de la maladie de Crohn et une atteinte granulomateuse apparemment spécifique a été décrite sur une pièce de pancréatectomie [30]. Dans les autres cas où une résection pancréatique a été faite, l'atteinte histologique est la même que celle décrite pour les PAI [2].

L'association avec une atteinte biliaire dans le cadre des MICI mériterait sûrement d'être à nouveau étudiée car il est possible qu'un certain nombre de cas de cholangite sclérosante primitive soit en fait des cas de cholangite comme ceux que l'on note en association avec la PAI, c'est-à-dire corticosensibles. La pancréatite peut elle-même répondre à la corticothérapie à l'instar des PAI sans MICI associée [31] et un cas de réponse à l'infliximab a été publié [32].

Cette association entre MICI et PAI pose le problème de la poule et de l'oeuf. Est-ce l'atteinte pancréatique qui provoque la MICI ? Est-ce l'inverse ? Ou le pancréas et l'intestin sont-ils atteints par un mécanisme commun. Dans le travail de Barthet et al. publié dans ce numéro [5], les auteurs ont étudié les lésions pancréatiques provoquées par l'induction chimique de colite par instillation de TNBS chez la souris. Ce modèle de colite est un des plus utilisé pour tenter d'expliquer la physiopathologie des MICI. Les auteurs ont montré la présence de lésions macroscopiques et histologiques pancréatiques chez 5 des 8 souris traitées par le TNBS versus aucune des souris témoins. Comme le soulignent les auteurs, ces résultats sont ambigus car les lésions ont été notées à la périphérie du pancréas, dans des zones au contact du côlon. Ceci ne peut permettre d'exclure le simple effet de la diffusion du TNBS ou de médiateurs inflammatoires à partir du côlon. En revanche, la surexpression de la pancreatitis-associated protein (PAP), détectée par immunohistochimie, est plus convaincante car elle a été notée au niveau de l'ensemble des cellules acinaires de la glande pancréatique des souris traitées. Les cellules canalaires et endocrines n'étaient pas affectées. La PAP est un marqueur très sensible de stress au niveau du pancréas [33][34]. L'expression de la PAP pourrait donc marquer la présence d'une atteinte pancréatique infra-histologique. Une agression colique plus prolongée pourrait être susceptible de provoquer une atteinte pancréatique plus marquée. Ces résultats sont en faveur du rôle causal de l'atteinte intestinale. Ils doivent être confirmés sur d'autres modèles expérimentaux.

 

Histoire naturelle de la pancréatite auto-immune

Celle-ci est inconnue dans la littérature. Les atteintes pancréatique et biliaire sont habituellement sensibles de façon spectaculaire à la corticothérapie [9][10][11][12][13][14][17][31]. En cas d'angiocholite associée ou révélatrice, le traitement de celle-ci par un drainage biliaire est nécessaire avant la mise sous corticoïdes. Des cas de régression d'un diabète sous corticothérapie ont été publiés [35]. Une évolution spontanément favorable a aussi été décrite [14][17][19].

Le risque de récidive de PAI est inconnu mais semble très faible. Le risque d'apparition métachrone d'une autre maladie auto-immune doit aussi être quantifié. L'évolution en imagerie se fait vers une disparition de l'hypertrophie pancréatique, voire vers une atrophie parfois importante de la glande pancréatique. L'avenir permettra de savoir quel est le devenir de cette maladie.

 

Les messages

La PAI existe, nous sommes plusieurs à l'avoir rencontrée. Elle se traduit par des signes de pancréatite aiguë ou chronique, parfois associés à une cholestase ictérique. En imagerie, elle peut prendre une forme diffuse (« duct destructive ») ou pseudo-tumorale. Ces deux maladies sont probablement des formes cliniques différentes de la PAI.

Ce diagnostic différentiel doit systématiquement être évoqué chez un malade ayant une « tumeur » pancréatique dans un contexte clinique, épidémiologique, sérologique ou d'imagerie qui ne cadre pas complètement avec le diagnostic d'adénocarcinome du pancréas. Une courte corticothérapie (< 4 semaines) est sans doute moins délétère chez un malade ayant un adénocarcinome pancréatique qu'une pancréatectomie (voire une chimiothérapie !) chez un malade ayant une PAI.

Le diagnostic de PAI repose sur un faisceau d'arguments cliniques et radiologiques. La valeur diagnostique des marqueurs plasmatiques et notamment des auto-anticorps doit être précisée dans l'avenir.

Un certain nombre de maladies auto-immunes est associé aux PAI. Parmi celles-ci : a) l'atteinte biliaire proche de la cholangite sclérosante primitive mais particulière par sa cortico-sensibilité ; b) les MICI dont la PAI peut être révélatrice justifiant la recherche d'une maladie de Crohn ou d'une RCH chez les malades ayant une pancréatite considérée comme idiopathique (et réciproquement).

Bien que certainement en rapport avec le système immun, le caractère auto-immun de la PAI doit être vérifié. Cette maladie ne semble pas récidiver (au moins à court terme et sur des séries assez courtes) contrairement à la plupart des maladies auto-immunes pour une raison pour l'instant totalement inconnue.

 

 

© Masson, Paris, 2003

 

 

[1] Buscail L. Des nouveautés dans la pancréatite idiopathique. Gastroenterol Clin Biol 2003 ; 27 : 391-3.

[2] Ectors N, Maillet B, Aerts R, Geboes K, Donner A, Borchard F, et al. Non-alcoholic duct destructive chronic pancreatitis. Gut 1997 ; 41 : 263-8.

[3] Seyrig JA, Jian R, Modigliani R, Golfain D, Florent C, Messing B, et al. Idiopathic pancreatitis associated with inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci 1985 ; 30 : 1121-6.

[4] Barthet M, Hastier P, Bernard JP, Bordes G, Frederick J, Allio S, et al. Chronic pancreatitis and inflammatory bowel disease : true or coincidental association ? Am J Gastroenterol 1999 ; 94 : 2141-8.

[5] Barthet M, Dubucquoy L, Garcia S, Gasmi M, Desreumaux P, Colombel JF, et al. Pancreatic changes in TNBS-induced colitis in mice. Gastroenterol Clin Biol 2003. CE NUMERO

[6] Papo T, Le Thi Huong D, Godeau P, Piette JC. Pancréatite et maladies systémiques. Gastroenterol Clin Biol 1997 ; 21 : 768-75.

[7] Sarles H, Sarles JC, Camatte R, Muratore R, Gaini M, Guien C, et al. Observations on 205 confirmed cases of acute pancreatitis, recurring pancreatitis, and chronic pancreatitis. Gut 1965 ; 6 : 545-59.

[8] Lankisch PG, Koop H, Seelig R, Seelig HP. Antinuclear and pancreatic acinar cell antibodies in pancreatic diseases. Digestion 1981 ; 21 : 65-8.

[9] Yoshida K, Toki F, Takeuchi T, Watanabe S, Shiratori K, Hayashi N. Chronic pancreatitis caused by an autoimmune abnormality. Proposal of the concept of autoimmune pancreatitis. Dig Dis Sci 1995 ; 40 : 1561-8.

[10] Ohana M, Okazaki K, Hajiro K, Kobashi Y. Multiple pancreatic masses associated with autoimmunity. Am J Gastroenterol 1998 ; 93 : 99-102.

[11] Horiuchi A, Kaneko T, Yamamura N, Nagata A, Nakamura T, Akamatsu T, et al. Autoimmune chronic pancreatitis simulating pancreatic lymphoma. Am J Gastroenterol 1996 ; 91 : 2607-9.

[12] Horiuchi A, Kawa S, Akamatsu T, Aoki Y, Mukawa K, Furuya N, et al. Characteristic pancreatic duct appearance in autoimmune chronic pancreatitis : a case report and review of the Japanese literature. Am J Gastroenterol 1998 ; 93 : 260-3.

[13] Ito T, Nakano I, Koyanagi S, Miyahara T, Migita Y, Ogoshi K, et al. Autoimmune pancreatitis as a new clinical entity. Three cases of autoimmune pancreatitis with effective steroid therapy. Dig Dis Sci 1997 ; 42 : 1458-68.

[14] Uchida K, Okazaki K, Konishi Y, Ohana M, Takakuwa H, Hajiro K, et al. Clinical analysis of autoimmune-related pancreatitis. Am J Gastroenterol 2000 ; 95 : 2788-94.

[15] Kino-Ohsaki J, Nishimori I, Morita M, Okazaki K, Yamamoto Y, Onishi S, et al. Serum antibodies to carbonic anhydrase I and II in patients with idiopathic chronic pancreatitis and Sjogren's syndrome. Gastroenterology 1996 ; 110 : 1579-86.

[16] Okazaki K, Uchida K, Ohana M, Nakase H, Uose S, Inai M, et al. Autoimmune-related pancreatitis is associated with autoantibodies and a Th1/Th2-type cellular immune response. Gastroenterology 2000 ; 118 : 573-81.

[17] Okazaki K, Uchida K, Chiba T. Recent concept of autoimmune-related pancreatitis. J Gastroenterol 2001 ; 36 : 293-302.

[18] Horiuchi A, Kawa S, Hamano H, Ochi Y, Kiyosawa K. Sclerosing pancreato-cholangitis responsive to corticosteroid therapy : report of 2 case reports and review. Gastrointest Endosc 2001 ; 53 : 518-22.

[19] Nahon-Uzan K, Lévy P, Belmatoug N, Ponsot P, Palazzo L, Hammel P, et al. La pancréatite chronique idiopathique est-elle une maladie auto-immune ? (abstract) Gastroenterol Clin Biol 2003 ; 27 : A137.

[20] Hamano H, Kawa S, Horiuchi A, Unno H, Furuya N, Akamatsu T, et al. High serum IgG4 concentrations in patients with sclerosing pancreatitis. N Engl J Med 2001 ; 344 : 732-8.

[21] Irie H, Honda H, Baba S, Kuroiwa T, Yoshimitsu K, Tajima T, et al. Autoimmune pancreatitis : CT and MR characteristics. AJR Am J Roentgenol 1998 ; 170 : 1323-7.

[22] Wakabayashi T, Kawaura Y, Satomura Y, Fujii T, Motoo Y, Okai T, et al. Clinical study of chronic pancreatitis with focal irregular narrowing of the main pancreatic duct and mass formation : comparison with chronic pancreatitis showing diffuse irregular narrowing of the main pancreatic duct. Pancreas 2002 ; 25 : 283-9.

[23] Kuroiwa T, Suda T, Takahashi T, Hirono H, Natsui M, Motoyama H, et al. Bile duct involvement in a case of autoimmune pancreatitis successfully treated with an oral steroid. Dig Dis Sci 2002 ; 47 : 1810-6.

[24] Keil R, Snajdauf J, Kalousova J, Nevolova P, Kodet R. Idiopathic fibrosing pancreatitis presenting with obstructive jaundice in a child. Eur J Pediatr Surg 2001 ; 11 : 328-30.

[25] Kulling D, Tresch S, Renner E. Triad of sclerosing cholangitis, chronic pancreatitis, and Sjogren's syndrome : Case report and review. Gastrointest Endosc 2003 ; 57 : 118-20.

[26] Ichimura T, Kondo S, Ambo Y, Hirano S, Ohmi M, Okushiba S, et al. Primary sclerosing cholangitis associated with autoimmune pancreatitis. Hepatogastroenterology 2002 ; 49 : 1221-4.

[27] Lederman E, Boruchowicz A, Colombel JF. La pancréatite chronique : une manifestation extra-intestinale de la rectocolite hémorragique ? Gastroenterol Clin Biol 1997 ; 21 : 71-3.

[28] Rasmussen HH, Fonager K, Sorensen HT, Pedersen L, Dahlerup JF, Steffensen FH. Risk of acute pancreatitis in patients with chronic inflammatory bowel disease. A Danish 16-year nationwide follow-up study. Scand J Gastroenterol 1999 ; 34 : 199-201.

[29] Hegnhoj J, Hansen CP, Rannem T, Sobirk H, Andersen LB, Andersen JR. Pancreatic function in Crohn's disease. Gut 1990 ; 31 : 1076-9.

[30] Gschwantler M, Kogelbauer G, Klose W, Bibus B, Tscholakoff D, Weiss W. The pancreas as a site of granulomatous inflammation in Crohn's disease. Gastroenterology 1995 ; 108 : 1246-9.

[31] Malka D, Lévy P, Chemtob A, Bernades P. Pancréatite aiguë subintrante révélant une maladie de Crohn et régressant sous corticothérapie. Gastroenterol Clin Biol 1994 ; 18 : 892-4.

[32] Triantafillidis JK, Cheracakis P, Hereti IA, Argyros N, Karra E. Acute idiopathic pancreatitis complicating active Crohn's disease : favorable response to infliximab treatment. Am J Gastroenterol 2000 ; 95 : 3334-6.

[33] Keim V, Willemer S, Iovanna JL, Adler G, Dagorn JC. Rat pancreatitis-associated protein is expressed in relation to severity of experimental pancreatitis. Pancreas 1994 ; 9 : 606-12.

[34] Iovanna JL, Keim V, Nordback I, Montalto G, Camarena J, Letoublon C, et al. Serum levels of pancreatitis-associated protein as indicators of the course of acute pancreatitis. Multicentric Study Group on Acute Pancreatitis. Gastroenterology 1994 ; 106 : 728-34.

[35] Tanaka S, Kobayashi T, Nakanishi K, Okubo M, Murase T, Hashimoto M, et al. Corticosteroid-responsive diabetes mellitus associated with autoimmune pancreatitis. Lancet 2000 ; 356 : 910-1.





Réagissez 0 Commentaire(s) être alerté(e) des nouveaux commentaires

actualités
prés de chez vous

Échanger avec la communauté

Derniers posts

OK merci. Je tente actuellement de me rapprocher a...
mariealavanille - le 20/06/2019 09:51

Bonjour ,Je pense qu'on en est tous là ,récemment...
CATHY18 - le 20/06/2019 07:48

Bonjour, J'ai 21 ans et j'ai récemment été diag...
Chaton Perdu - le 19/06/2019 23:20

Bonjour, J'ai récemment été diagnostiquée Crohn e...
Chaton Perdu - le 19/06/2019 22:56

Dernière actu / La recherche
Suivez-nous sur Suivez-nous sur afa Web TV

Info MICI Info MICI

Un portail d'information qui rassemble l'information validée sur la maladie de Crohn et la Recto-colite hémorragique dédié aux malades et proches mais aussi des professionnels de santé.

S'informer S'informer

L'application mobile afaMICI vous permet de :

- Accéder aux toilettes les plus proches

- Suivre l'actualité des MICI

- Avoir des infos pratiques

L'application afaMICI est disponible sur :

Inscrivez-vous à notre newsletter Inscrivez-vous à notre newsletter
Autres sites Autres sites de l'afa

MICI Connect 

L'Observatoire national des MICI 

Journée Mondiale des MICI