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2003

(2003/12) Traitement endoscopique des sténoses intestinales au cours de la maladie de Crohn


Pr Kourouche Vahedi & Pr Yoram Bouhnik
Service de Gastro-Entérologie, Hôpital Lariboisière Paris

 

 

 



Les sténoses intestinales sont les complications les plus fréquentes de la maladie de Crohn, rapportées jusque dans 60 % des cas, et constituent la première indication à un traitement chirurgical [1, 2]. Elles siègent préférentiellement au niveau de l'iléon terminal et/ou de la valvule iléo-cæcale. Ces sténoses ont une composante inflammatoire et/ou fibreuse. Leur retentissement clinique est variable, allant des formes asymptomatiques (révélées par des examens radiologiques ou endoscopiques) au syndrome occlusif.

 

Seules les sténoses symptomatiques, avec ou sans dilatation du grêle d'amont, nécessitent un traitement spécifique. En cas de sténose inflammatoire, le traitement repose sur les corticoïdes [1] ; en cas de sténose fibreuse, le traitement est généralement chirurgical, avec un risque élevé de récidives [3], pouvant conduire à une ré-intervention jusque dans 90 % des cas à 15 ans [4]. Une alternative aux résections segmentaires au niveau de l'intestin grêle est la stricturoplastie chirurgicale, mais cette technique ne diminue pas le risque de récidive chirurgicale [5, 6]. Lorsque la sténose siège au niveau de l'iléon terminal ou de la valvule de Bauhin, ou en cas de sténose gastro-duodénale, jéjunale proximale, rectale, colique ou anastomotique, un traitement endoscopique peut être envisagé. La figure 1 montre différents types de sténoses crohniennes.

 


Deux possibilités de traitement endoscopique d'une sténose intestinale au cours de la maladie de Crohn ont été rapportées : la dilatation hydrostatique per-endoscopique et la mise en place d'endoprothèse auto-expansible.


 

Ce traitement endoscopique est envisageable lorsque la sténose est courte (moins de 5 cm de long), de préférence unique, siégeant sur un segment intestinal accessible en endoscopie, et qu'il existe des signes cliniques attribués à la sténose, résistants à un traitement médical bien conduit, généralement par corticoïdes. Le traitement endoscopique n'est envisageable qu'en l'absence de poussée évolutive de la maladie (Index de Best < 150-200) et de syndrome occlusif, péritonéal ou septique (abcès, fistule) évolutif.

 

 

 

 

 

 

 

 

La dilatation hydrostatique per-endoscopique

 

La dilatation hydrostatique per-endoscopique au ballonnet a été proposée comme une alternative au traitement chirurgical [7-10]. Il s'agit d'une méthode relativement simple et peu onéreuse, avec des taux de succès immédiats de 90 à 100 % [10-13], les échecs immédiats étant le plus souvent dus à une angulation [13]. La dilatation hydrostatique utilise actuellement des ballonnets à usage unique, introduits à travers le canal opérateur de l'endoscope (figure 2).

L'examen débute par une endoscopie classique, si possible sous anesthésie générale, utilisant un gastroscope, un coloscope ou un entéroscope, selon le siège de la sténose. Un contrôle radioscopique facilite souvent la procédure.

 

 

 

 

Une fois la sténose repérée, un fil-guide est introduit à travers la sténose, puis un ballonnet de dilatation hydrostatique est monté sur le fil guide et placé à travers la sténose sous contrôle radioscopique. Il existe plusieurs types de ballonnet de dilatation, avec des longueurs, des pressions et des diamètres de dilatation variables. En général, on débute la dilatation avec un ballonnet de 18 mm, gonflé avec de l'eau stérile à l'aide d'un dispositif de gonflage. Ce diamètre de 18 mm présente le meilleur compromis sécurité/ efficacité [12]. Le temps de gonflage est de l'ordre de 2 à 3 minutes, à une pression de 30 à 45 psi (ou 2 à 3 atmosphères), selon les ballonnets utilisés et le diamètre de la sténose. Le ballonnet est ensuite dégonflé (aspiration du liquide à l'aide du dispositif de gonflage-dégonflage), et on s'assure de visu de l'absence de complication (hémorragie, brèche voire perforation).

 

 

 

Une tentative de franchissement de la sténose par l'endoscope est alors réalisée, et définie généralement le succès de la dilatation (figure 3).

Dans une étude rétrospective multicentrique récente, les résultats de cette technique chez 38 patients traités et suivis sur une période moyenne de 22,8 mois ont été rapportés [15]. La probabilité de resténose clinique était de 40 % à 1 an et de 63 % à 5 ans, nécessitant une seconde séance de dilatation chez 12 patients et une troisième séance chez 3 patients. Le taux de recours à la chirurgie était de 26 % à 1 an et de 43 % à 5 ans. L'âge, le sexe, le siège de la sténose et les traitements médicaux concomitants n'avaient pas d'influence significative sur l'efficacité de la technique. Une autre étude portant sur 43 malades a montré que le risque de recours à un traitement chirurgical était en fait plus élevé dans les 24 mois qui suivaient la dilatation (90 %) qu'au-delà (29 %, P < 0,002) (Morini S, DDW 2003).

 

 

 


Malgré sa facilité de mise en place, la survenue de complications après dilatation hydrostatique n'est pas rare, avec des taux de perforation rapportés jusque dans 11% des cas (14). De plus, le risque de resténose reste élevé, avec des taux de récidive clinique de l'ordre de 30 à 60 % sur un suivi moyen de 15 à 45 mois [10-15] (Tableau 1),nécessitant soit une nouvelle séance de dilatation endoscopique, soit une résection chirurgicale.

 

 

 

Deux types de traitement ont été proposés pour diminuer le risque de resténose :

 

a. l'utilisation systématique de budésonide en association à l'azathioprine : dans une étude contrôlée sur 30 malades, ce traitement [budésonide (9 mg/j) - azathioprine (100 mg/j)] était associé à une diminution significative du risque de resténose à 12 mois [20 % dans le groupe traité versus 53% dans le groupe placebo (p = 0,02)] [16] ;

 

b. l'injection locale de corticostéroïdes (bétaméthasone 5 mg) au niveau de la sténose [17] : dans une étude ouverte, le taux de resténose était de 15 % avec un suivi médian de 48 mois chez 13 malades traités par dilatation et injection locale de béthaméthasone ; la tolérance était acceptable, malgré le développement d'une fistule à 3 ans chez un malade ; une autre étude a montré que l'injection d'un corticoïde à libération prolongée (la triamcinolone à une dose de 10 à 40 mg) après la dilatation, permettait une rémission clinique prolongée chez 11/14 (78,5 %) malades, avec un recul de 16 et 28 mois après une ou plusieurs (2 à 4,médiane 3) séances de dilatation, sans aucune complication [18]. Dans une étude rétrospective récente portant sur 30 malades, le taux de resténose était respectivement de 44,4 % et 8,3 % chez les patients traités par dilatation endoscopique seule ou associée à l'injection de corticoïdes (Singh V,DDW 2003).

 

 

 

Le traitement par endoprothèses expansibles

 

Récemment, des auteurs japonais ont rapporté des résultats encourageants après mise en place d'endoprothèses métalliques auto-expansibles couvertes (de type Z-stent®), précédées de dilatations au ballonnet, en cas de sténoses fibreuses intestinales (colique et iléocolique), avec une morbidité immédiate quasi-nulle [19] (figure 4). Le suivi sans récidive a été de 3 à 4,5 ans, malgré une migration spontanée des endoprothèses (récupérées par voie trans-anale) entre 1 et 5 mois après leur mise en place [20], ce qui suggère un effet persistant à long terme de cette "stricturoplastie endoscopique", associant dilatation et endoprothèse métallique, une fois l'activité de la maladie contrôlée par des traitements immunosuppresseurs (corticoïdes puis azathioprine).

 

 

 

La pose des endoprothèses débute par une endoscopie classique, si possible sous anesthésie générale avec intubation trachéale, utilisant un coloscope ou un entéroscope. Une fois la sténose repérée, un fil-guide à extrémité souple (longueur 260 cm, diamètre 0.9 mm), est introduit par le canal opérateur, franchissant la sténose et poussé le plus loin possible dans la lumière intestinale, sous contrôle radioscopique. En fonction de la sténose, une endoprothèse d'une longueur de 4 à 10 cm est choisie, de sorte que la totalité de la sténose soit enjambée, avec un dépassement de part et d'autre de la sténose d'au moins 1 cm. Le cathéter d'introduction de l'endoprothèse est lubrifié à son extrémité, puis est poussé le long du fil guide sous contrôle radioscopique, soit à travers le canal opérateur de l'endoscope, soit après retrait de l'endoscope, le fil guide étant laissé en place, selon le type d'endoprothèse utilisée. Le cathéter est positionné au niveau de la sténose entre les repères opaques, la sténose étant placée au centre des repères. Une fois le bon positionnement obtenu, l'endoprothèse est déployée sous contrôle radioscopique, tout en la maintenant au centre des repères opaques. Le système d'introduction (fil-guide et cathéter) est ensuite retiré.

 

 

La position de l'endoprothèse et l'absence d'effets secondaires immédiats sont vérifiées endoscopiquement. Le déploiement complet de la prothèse est obtenu en 24 à 72 heures.

Les limites des endoprothèses expansibles classiques sont le risque de complications (perforations, ulcérations de contact, fistules, obstructions), certaines difficultés techniques (impossibilité de mise en place à travers le canal opérateur de l'endoscope, procédure gênée par le péristaltisme grêlo-colique, possibilité de migration très précoce) et l'impossibilité de retrait endoscopique après la pose. L'utilisation de ces endoprothèses a été validée dans le traitement de sténoses oesophagiennes bénignes [21] ou malignes [22], ainsi que dans les sténoses coliques malignes [23]. Une étude récente a également montré leur efficacité et leur innocuité dans le traitement des sténoses intestinales, y compris dans l'estomac et l'intestin grêle [24].

 

 

 


Le développement de nouvelles endoprothèses expansibles en nitinol, extractibles et couvertes (de type Hanarostent®, Life Europe), pourrait réduire les risques de complications et faciliter leur mise en place. Leur caractère couvert (couche de polyuréthane recouvrant la partie métallique afin de minimiser les phénomènes d'obstruction secondaire au développement d'un tissu de granulation et de la fibrose), non définitif (retrait possible par traction sous endoscopie), flexible (mémoire de forme constante, résistance aux forces radiales, maintien de l'intégrité de la lumière) et leur facilité d'utilisation (libération proximale permettant un contrôle visuel du positionnement, cathéter à rigidité variable pour améliorer le passage à travers des sténoses) en font un traitement potentiellement intéressant dans les sténoses intestinales courtes de la maladie de Crohn.

 

 

 

Conclusions et perspectives

 

La dilatation hydrostatique des sténoses de la maladie de Crohn est efficace dans 66 à 90 % des cas, avec une morbidité inférieure à 10 %. La meilleure indication semble être la sténose anastomotique courte. Lorsqu'elle est techniquement possible, elle doit être préférée au traitement chirurgical. Cependant, après la dilatation hydrostatique, une récidive est observée dans 30 à 60 % des cas. L'intérêt de la mise en place d'endoprothèses, composées de nouveaux matériaux prothétiques (plastique, biodégradable) susceptibles d'améliorer leur tolérance à long terme ou la possibilité d'extraction secondaire, mérite d'être évalué dans cette situation.

 

 

Crohn - RCH n° 18 - Décembre 2003
Réalisé à l'initiative de Solvay Pharma

 

 


 

Tableau 1. Résultats de la dilatation électrostatique des sténosesintestinales au cours de la maladie de Crohn


 

1er Auteur
(référence)

Effectif

Suivi médian
(mois)

Complications
(sévères)

Taux de récidive


 

Blomberg (10)

27

7 % (7 %)

15

33 %

Breysem (12)

18

0 %

25

50 %

Couckuyt (14)

59

11 % (10 %)

33

62 %

Dear (13)

22

0 %

45

40 % à 1 an

Sabaté (15)

38

9 % (2 %)

32

63 % à 5 an


 

Références

1. Gendre JP, Modigliani R. Maladie de Crohn. In : JC Rambaud, eds. Traité de Gastroentérologie. Paris: Flammarion, 2000:625-45.

2. Farmer RG, Hawk WA, Turnbul RB. Indications for surgery in Crohn's disease: analysis of 500 cases. J Clin Gastroenterol 1983;5:211-5.

3. Whelan G, Farmer RG, Fazio VW, Goormastic M. Recurrence after surgery in Crohn's disease. Gastroenterology 1985;88:1826-33.

4. Greenstein A, Sachar D, Pasternack B et alQ. Reoperation and recurrence in Crohn's colitis and ileocolitis. N Engl J Med 1975;293:685-90.

5. Fazio VW, Tjandra JJ, Lavrry IC, Church JM, Milson JW, Oakley JR. Long term follow up of strictureplasty in Crohn's disease. Dig Dis Sci 1993;36:355-61.

6. Sayfan J, Wilson DA, Allan A, Andrews H, Alexander-Williams J. Recurrence after strictureplasty or resection for Crohn's disease. Br J Surg 1989;76:335-8.

7. Brower RA. Hydrostatic balloon dilation of a terminal ileal stricture secondary to Crohn's disease. Gastrointest Endosc 1986;32:38-40.

8. Kirtley DW, Willis M, Thomas E. Balloon dilation of recurrent terminal ileal Crohn's stricture. Gastrointest Endosc 1987;33:399-400.

9. Dobson HM, Robertson DAR. Case report: balloon catheter dilation of an ileocolic stricture. Clin Radiol 1988;39:202-4.

10. Blomberg B, Rolny P, Jarnerot G. Endoscopic treatment of anastomotic stricutures in Crohn's disease. Endoscopy 1991;23:195-8.

11. Schreiber S, Nikolaus S, Raedler A. Stricture formation in Crohn's disease. Res Clin Forums 1992;20:80-98.

12. Breysem Y, Janssens JF, Coremans G, Vantrappen G, Hendrickx G, Rutgeerts P. Endoscopic balloon dilation of colonic and ileo-colonic Crohn's strictures: long term results. Gastrointest Endosc 1992;38:142-7.

13. Dear KLE, Hunter JO. Colonoscopic hydrostatic balloon dilatation of Crohn's strictures. J Clin gastroenterol 2001;33:315-8.

14. Couckuyt H, Gevers AM, Coremans G, Hiele M, Rutgeers P. Efficacy and safety of hydrostatic balloon dilation of ileocolonic Crohn's strictures: a prospective long term analysis. Gut 1995;35:577-80.

15. Sabaté JM, Villarejo J, Bouhnik Y, et alQ. Hydrostatic balloon dilatation of Crohn's strictures. Aliment Pharmacol Ther 2003;18:409-13.

16. Raedler A, Peters I, Schreiber S. Treatment with azathioprine and budesonide prevents reoccurence of ileocolonic stenosis after endoscopic dilatation in Crohn's disease. Gastroenterology 1997;112:A1067.

17. Ramboerg C, Verhamme M, Dhonte E, Van Eygen K, Vermeire L. Endoscopic treatment of stenosis in recurrent Crohn's disease with balloon dilation combined with local corticosteroid injection. Gastrointest Endosc 1995;45:252-5.

18. Brooker JC, Beckett CG, Saunders BP, Benson MJ. Long-acting steroid injection after endoscopic dilation of anastomotic Crohn's stricture may improve the outcome: a retrospective study. Endoscopy 2003;35:33367.

19. Matsuhashi N, Nakajima A, Suzuki A, Akanuma M, Yazaki Y, Takazoe M. Non surgical strictureplasty for intestinal strictures in Crohn's disease: preliminary report of two cases. Gastrointestinal Endosc 1997;45:176-178.

20. Matsuhashi N, Nakajima A, Suzuki A, Akanuma M, Yazaki Y, Takazoe M. Long term outcome of non surgical strictureplasty using metallic stents for intestinal strictures in Crohn's disease. Gastrointestinal Endosc 2000;51:343-5.

21. Fiorini A, Fleischer D, Valero J, Israeli E, Wengrower D, Goldin E. Self-expandable metal coil stents in the treatment of benign esophageal strictures refractory to conventional therapy: a case series. Gastrointest Endosc 2000;52:259-62.

22. Mokhashi MS, Hawes RH. The Ultraflex stents for malignant esophageal obstruction. Gastrointest Endosc Clin N Am 1999;9:413-22.

23. Baron TH. Expandable metallic stent in gastrointestinal disease. N Engl J Med 2001 ;344 :1681-7.

24. Maetani I, Ukita T, Inone H, Yoshida M, Igarashi Y, Sakai Y. Knitted nitinol stent insertion for various intestinal stenosis with a modified delivery system. Gastrointest Endosc 2001;54:364-7.

 





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