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Bourses de recherche 2014

Etude d’une dualité de fonction du gène de susceptibilité à la maladie de Crohn


Mathias FAURE

Centre International de Recherche en Infectiologie

INSERM U1111, CNRS UMR 5308, UCBL-1, ENS-L21 avenue Tony Garnier69365 Lyon Cedex 07

 

L’autophagie est un mécanisme cellulaire très conservé chez les eucaryotes. A l’état basal ce processus permet la dégradation et le recyclage par la voie du lysosome de composants cytoplasmiques, contribuant ainsi au maintien de l’homéostasie cellulaire.

Lors d’infections, l’autophagie joue également un rôle crucial afin de dégrader des agents pathogènes intracellulaires : le terme de xénophagie caractérise la dégradation d’agents infectieux par la voie autophagique.

La compréhension des évènements moléculaires régissant l’exécution du processus autophagique, ainsi que l’acheminement sélectifs de substrats (tels que des bactéries) vers la machinerie autophagique reste encore largement à parfaire, d’autant que des pathologies chez l’homme sont associées à un mauvais fonctionnement de l’autophagie et/ou de la xénophagie. Plusieurs gènes de susceptibilité à la maladie de Crohn sont ainsi associés à un mauvais fonctionnement de l’autophagie et de la xénophagie.

Notre équipe s’intéresse à l’interface entre agents infectieux et autophagie. NDP52 est une protéine cytosolique requise pour la xénophagie anti-bactérienne, dont un variant (NDP52.V248A) vient d’être très récemment identifié pour être un facteur de risque à la maladie de Crohn. De façon inattendue, nos résultats non publiés montrent que NDP52 est également un régulateur de l’autophagie cellulaire, indépendamment de toutes infections, en contribuant à la fusion des autophagosomes avec les lysosomes. Ainsi, nous proposons l’existence d’une activité double de NDP52 dans la cellule à l’encontre de l’autophagie et de la xénophagie : d’une part NDP52 contribue à l’exécution de la machinerie autophagique ce qui implique son rôle dans l’homéostasie cellulaire, d’autre part NDP52 achemine des bactéries intracellulaires pour la xénophagie. Notre projet tend à caractériser cette dualité de fonction au niveau moléculaire et à déterminer le rôle du variant NDP52.V248A, caractérisé chez des patients Crohn, dans ces fonctions autophagiques.

 

Allocation : 25 000 €





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