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Bourses de recherche 2014

Etude de la maladie de Crohn associée au déficit en XIAP (X-Linked Inhibitor of Apoptosis Protein)


Sylvain Latour, Ph.D. Unité INSERM 768, Hôpital Necker-Enfants Malades, 149 rue de Sèvres, 75015 Paris

 

Les causes exactes de la maladie de Crohn restent imparfaitement connues. On sait qu’il existe des facteurs génétiques qui prédisposent à cette maladie, mais tous les patients atteints ne portent pas ces gènes de susceptibilité, qui peuvent d’ailleurs être retrouvés chez des sujets sains. Beaucoup de ces gènes codent pour des protéines impliquées dans le système immunitaire, et ont probablement un effet sur celui-ci, mais il s’agit souvent d’un effet partiel, difficile à étudier. En revanche, dans de rares cas, des patients atteints de maladie de Crohn (surtout si celle ci débute dans l’enfance) ont une mutation dans un gène qui affecte de façon importante la fonction de la protéine codée par ce gène. C’est le cas des mutations du gène codant pour la protéine XIAP, qui était connues pour provoquer un déficit immunitaire avec une susceptibilité accrue à l’infection par le virus d’Epstein Barr (EBV, l’agent de la mononucléose infectieuse). En réalité environ un quart des patients atteints de mutation de XIAP a aussi une maladie de Crohn. De plus, nous avons identifié la mutation chez des patients atteints de maladie de Crohn sans autre signe de déficit immunitaire. Chez ces patients, la maladie digestive est souvent sévère et peut justifier un traitement par greffe de moelle osseuse. Il paraît donc important de mieux connaître la fréquence des mutations de XIAP chez les patients atteints de maladie de Crohn.

De plus, notre projet a pour but de chercher d’autres causes (génétiques ou environnementales) favorisant la survenue de la maladie de Crohn chez ces patients, ce qui pourrait apporter des éléments intéressants dans la compréhension de la maladie de Crohn de façon plus globale.

 

Allocation : 25 000 €





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