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Bourses de recherche 2017

Rôle et mécanismes d’action de l’IL-22BP en tant que cible thérapeutique dans la maladie de Crohn


Pr JOSIEN Régis

Equipe : Centre de Recherche en Transplantation et Immunologie, Equipe Cellules Dendritiques et Immunorégulation en transplantation et Immunopathologie

INSERM UMR1064 - Directeur : Pr JOSIEN Régis

ITUN, CHU Nantes Hôtel Dieu - 30 boulevard Jean Monnet, Bat Jean Monnet, 44093 NANTES

 

Les Maladies Inflammatoires Chronique de l’Intestin (MICI) sont une conséquence d’une activation non contrôlée du système immunitaire muqueux contre les germes de la flore commensale à l’origine d’une inflammation chronique provoquant à terme une destruction de l’épithélium tapissant l’intestin. Ainsi la stratégie consistant en blocage du TNF, une cytokine pro-inflammatoire produite au cours de ces réponses, a profondément révolutionnée la prise en charge thérapeutique des patients atteints de maladie de Crohn (MC). Cependant malgré les différentes stratégies d’optimisation, une perte d’efficacité et/ou une intolérance imposent une interruption du traitement dans près de 40% des cas. De plus les stratégies de seconde ligne sont limitées : augmentation des doses, ajout d’un immunosuppresseur, changement d’anti TNFα ou utilisation d’une autre biothérapie. Ainsi il apparaît important de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques. Au cours de ces réponses immunitaires, il est maintenant admis que certains effecteurs comme l’IL-22 et l’IL-17 possèdent des effets bénéfiques sur la muqueuse intestinale en assurant sa cicatrisation. Cet effet est d’autant plus important lorsque ces 2 cytokines agissent ensemble. Cependant ce rôle protecteur est limité en raison d’une production importante de l’inhibiteur soluble et spécifique de l’IL-22 : l’IL-22 binding protein (IL-22BP) retrouvé au niveau de l’intestin des patients atteints de MICI et plus particulièrement ceux souffrant de maladie de Crohn. L’objectif de ce projet est de démontrer que le blocage de cet inhibiteur : l’IL-22BP permettrait d’augmenter l’IL-22 intestinale disponible qui pourrait alors agir en combinaison avec l’IL-17. A terme si notre hypothèse est vérifiée, une nouvelle stratégie thérapeutique basée sur la restauration de l’efficacité d’une cytokine naturellement présente dans le tube digestif pourrait être développée, permettant ainsi d’éviter d’avoir recours à l’administration d’une biothérapie exogène et le risque de ses effets indésirables associés.

 

Allocation : 15 000 euros





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